An Unusual Mimicker of Tumor Lysis Syndrome with Hepatic and Renal Failure

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Adam Suleman
Nigel Champion
Yuna Lee

Keywords

Methamphetamine, Hepatitis, Tumour Lysis Syndrome

Abstract

A 52-year-old male presented to the emergency department with a 3-day history of malaise, nausea, and pruritic rash. He had a history of treated hepatitis C, primary immune thrombocytopenic purpura (ITP), a monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS), and a remote history of intravenous heroin use. He had normal vital signs and was jaundiced with a diffuse petechial rash. His laboratory investigations revealed severe transaminitis in the thousands in a hepatocellular pattern and a platelet count of 41 × 109/L; acute kidney injury with a creatinine of 588 umol/L and potassium of 5.5 mmol/L; a uric acid of 1115 umol/L and phosphate of 2.36 mmol/L; and white blood cell casts on urine microscopy. His serum toxicology was unremarkable and urine drug screen was positive for opiates and fentanyl.
He was initially managed with intravenous fluids and rasburicase given concern for severe hyperuricemia and potential tumor lysis syndrome. He had a normal computed tomographic scan of his chest and abdomen, as well as portal venous doppler. A thorough workup for hepatopathy was unrevealing, and the patient ultimately endorsed methamphetamine use 5 days prior to presentation. The presentation was ultimately felt to be consistent with methamphetamine toxicity resulting in hepatic injury, rhabdomyolysis, and potential acute interstitial nephritis, despite a negative urine drug screen result on presentation. The patient was man-aged with N-acetylcysteine for drug-induced hepatic injury shortly after admission, and his hepatic and renal function ultimately recovered after 6 weeks.


Résumé
Un homme de 52 ans s’est présenté à l’urgence après avoir éprouvé pendant trois jours les symptômes suivants : malaise, nausées et éruption prurigineuse. Il avait des antécédents de traitement contre l’hépatite C, de purpura thrombopénique immunologique primaire, de gammopathie monoclonale de signification indéterminée et des antécédents lointains de consommation d’héroïne par voie intraveineuse. Ses signes vitaux étaient normaux et il présentait une jaunisse accompagnée d’une éruption pétéchiale diffuse. Ses analyses de laboratoire ont révélé les éléments suivants : une transaminite grave (taux de transaminases hors de proportion) suivant un motif hépato-cellulaire et une numération plaquettaire de 41 × 109/L; une insuffisance rénale aiguë, le taux de créatinine étant de 588 µmol/L et celui de potassium étant de 5,5 mmol/L; un taux d’acide urique de 1115 µmol/L et de phosphate de 2,36 mmol/L; présence de cylindres leucocytaires à la microscopie urinaire. L’analyse toxicologique sérique était sans particularité et le dépistage de drogues dans l’urine s’est révélé positif pour les opiacés et le fentanyl. 


Il a d’abord été traité par l’administration intraveineuse de liquides et de rasburicase étant donné la crainte d’une hyperuricémie grave et du risque de syndrome de lyse tumorale. La tomodensitométrie du thorax et de l’abdomen était normale, de même que l’examen Doppler de la veine porte. Un examen approfondi de l’hépatopathie n’a rien révélé de concluant, et le patient a fini par avouer qu’il avait consommé de la métham-phétamine cinq jours avant l’apparition des symptômes. On a finalement estimé que le tableau clinique correspondait à une intoxication à la méthamphétamine, provoquant une atteinte hépatique, une rhabdomyolyse et une néphrite interstitielle aiguë possible, malgré un résultat négatif du test de dépistage de drogues dans l’urine lors de son arrivée. Peu après son admission, le patient a été traité par de la N-acétylcystéine pour soigner l’atteinte hépatique induite par la drogue, et ses fonctions hépatiques et rénales se sont finalement rétablies après six semaines.

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